Cолнечный кератоз

Очень часто к дерматологу-косметологу обращаются пациенты с различными мелкими новообразованиями кожи и просят квалифицированной помощи. Учитывая значимость данной области в структуре дерматокосметологии, необходима дополнительная подготовка специалистов, так как ошибка в лечении может стоить жизни пациента.

Солнечный кератоз — наиболее частое предраковое поражение кожи, характеризующееся локальной интраэпидермальной атипией кератиноцитов на открытых участках тела, подверженных воздействию солнечных лучей [1]. Механизм его возникновения связан с повреждающим воздействием на кератиноциты ультрафиолетового излучения и других сопутствующих канцерогенных факторов [2]. Развитие солнечного кератоза связано, в первую очередь, с воздействием УФИ спектра В (290-320 нм). УФИ спектра А (320-400 нм) увеличивает повреждающий эффект УФИ-В [3].

Солнечным кератозом, как правило, страдают люди старшего возраста, обычно со светочувствительностью кожи I, II, III типов и реже — IV типа (по Фитцпатрику), т.е. люди со светлой кожей [4]. Частота и распространенность заболевания коррелирует с интенсивностью солнечного излучения [4].

В группу риска солнечного кератоза входят люди, работающие на открытом воздухе (сельскохозяйственные рабочие, моряки, рыбаки, альпинисты, спортсмены и др.). В условиях современной окружающей среды, экологической обстановке особое внимание следует уделить количеству инсоляции.

Частота солнечного кератоза повышается с возрастом. Его более высокую встречаемость у мужчин объясняют их большим, по сравнению с женщинами, контактом с солнечным излучением. В то же время, по данным другого исследования, если в молодом возрасте (16-49 лет) это заболевание встречается у женщин в 13% случаев, а у мужчин — в 27%, то в возрастной группе от 50 до 86 лет соотношение изменилось до 56% и 66% соответственно [5].

При солнечном кератозе нередко отмечаются и другие проявления солнечных поражений кожи. Важным является его ассоциация с актиническим эластозом, гиперпигментацией или депигментацией эпидермиса, телеангиэктазиями.

Солнечный кератоз может трансформироваться в плоскоклеточный рак, реже на его фоне развивается базалиома. При гистологическом исследовании 643 раков кожи оказалось, что 123 (19,3%) из них развились на фоне солнечного кератоза. Было также отмечено, что в 97% случаев очаги вблизи плоско-клеточного рака кожи имели гистологические признаки солнечного кератоза [8].

Клинически солнечный кератоз проявляется множественными, сгруппированными, ограниченными плотными очагами гиперкератоза, возникающими на участках кожи, подверженных избыточной инсоляции. Обычно высыпания располагаются на лице (лбу, носу, щеках, висках, красной кайме нижней губы), ушных раковинах (у мужчин), боковых поверхностях шеи, предплечьях, тыле кистей, голенях (у женщин). Как правило, высыпания определяются на фоне атрофически измененной кожи. Вначале сыпь представлена слегка болезненными пятнами или папулами размером от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, окраска их варьируется от цвета нормальной кожи до красного или серо-черного. Нередко они лучше распознаются при пальпации, чем при осмотре. Появление же солнечного кератоза у подростков может свидетельствовать о наличии у них пигментной ксеродермы или альбинизма. Субъективные ощущения при солнечном кератозе обычно отсутствуют.

Формы солнечного кератоза

Выделяют 5 клинических форм солнечного кератоза [6]:

• эритематозную;
• кератотическую папулезную;
• бородавчатую (папилломатозную);
• роговую;
• пигментную.

Кроме того, имеются атипичные варианты заболевания, в частности, распространяющийся пигментный и пролиферативный.

Эритематозная форма солнечного кератоза встречается наиболее часто у японцев (41,5% случаев) и обычно ассоциируется с началом заболевания; проявляется очагами округлой, овальной или неправильной формы, образованными жесткими, сухими ороговевающими чешуйками; границы очагов четкие, по периферии — венчик гиперемии. При пальпации определяется грубая роговая поверхность. Вначале диаметр очага не превышает нескольких миллиметров, в дальнейшем он увеличивается до 1-2 см. Минимальная травматизация может привести к выраженной кровоточивости элемента.

Кератотическая форма солнечного кератоза (син.: кератотическая папулезная, гипертрофическая) развивается в результате утолщения кератотических очагов. При этом участки покраснения становятся незаметными, а на их месте появляются желтоватые, грязно-коричневые или серо-черные плотные роговые массы. При их удалении обнажается покрасневшая, иногда растрескавшаяся поверхность. У пожилых людей со светлым цветом волос по периферии очага может определяться узкий венчик гиперемии.

При бородавчатой (син.: папилломатозной) форме солнечного кератоза ведущим процессом является папилломатоз, обычно в сочетании с гипер- и паракератозом.

Роговая форма солнечного кератоза, или форма кожного рога сопровождается выраженной кератинизацией. Очаг представляет собой рогоподобную опухоль, длина которой составляет не менее половины диаметра основания, высота элемента варьируется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Излюбленная локализация опухоли — ушные раковины и область лба. Чаще всего кожный рог у пожилых людей со светлой кожей развивается на фоне кератотической формы солнечного кератоза.

Пигментная форма солнечного кератоза характеризуется коричневыми кератотическими пятнами. Наиболее частая локализация пятен — область спины и тыл кистей [6].

Распространяющийся пигментный вариант солнечного кератоза характеризуется локализацией высыпаний в области лица. Определяются папулы различной окраски с гладкой, бородавчатой или слегка шелушащейся поверхностью, которые в результате центробежного распространения могут достигать диаметра более 1 см. Этот вариант в 2х из 10-ти случаев трансформировался в плоскоклеточный рак кожи.

Пролиферативный вариант солнечного кератоза выглядит как красная шелушащаяся овальная бляшка с нечеткими границами, клинически напоминающая типичный солнечный кератоз, но увеличивающаяся в диаметре до 3-4 см [5].

Солнечный кератоз может поражать слизистые оболочки, чаше всего нижнюю губу. Такой солнечный хейлит проявляется диффузным шелушением всей поверхности губы, красная кайма теряет эластичность, испещряется морщинами, перпендикулярными по отношению к продольной оси губы, становится плохо различимой. Появление эрозии на ее поверхности может свидетельствовать о трансформации в плоскоклеточный рак [7].

Течение солнечного кератоза

Течение солнечного кератоза медленное, обычно заболевание длится годами, и лишь в 25% случаев элементы регрессируют спонтанно. Малигнизация солнечного кератоза наступает спустя годы или десятилетия после возникновения заболевания. В очагах его могут развиться базалиома или плоскоклеточный рак кожи. По данным литературы, плоскоклеточный рак развивается у одного из 1000 [7] больных солнечным кератозом и является результатом прогрессирования бовеноидных изменений. Клинически перерождение очагов в злокачественные образования проявляется увеличением размеров, утолщением (инфильтрацией), эритемой,изъязвлением.

Диагноз солнечного кератоза

Диагноз солнечного кератоза устанавливается на основании клинической картины, анамнестических данных (избыточная инсоляция) и результатов гистологического исследования. Все пациенты должны подвергаться дерматоскопии для исключения меланомы и плоскоклеточного рака.

Лечение солнечного кератоза

Лечение солнечного кератоза заключается в хирургическом удалении отдельных очагов. Возможно также удаление очагов методом криодеструкции (снегом угольной кислоты или жидким азотом) и поверхностное электрохирургическое удаление (электрокоагуляция, электродиссекция и др.). Использование радиоволновой электроэксцизии как современного метода лечения солнечного кератоза оправдано и показывает хорошие результаты.

Профилактика заболевания заключается в недопустимости пребывания в условиях избыточной инсоляции, необходимости носить защитную одежду, использовать солнцезащитные крема, переводе на работу, не связанную с пребыванием на солнце.

Таким образом, проблема возникновения солнечного кератоза как предракового заболевания кожи приобретает большую актуальность в связи с усилением солнечной активности. Использование дерматоскопии на этапе диагностики необходимо как скрининг-метода. Современные методы лечения, радиоволновая эксцизия и криодеструкция обеспечивают хорошие результаты с минимальными побочными эффектами в виде рубцовых изменений кожи.

Литература

1. Anhalt G. J., Kim S. C. et al. Paraneoplastic pemphigus. An autoimmune mucocutaneous disease associated with neoplasia//N. Engl. J. Med. – 1990. – Vol.323. P.1729-1735.

2. Hustien W., Trumper L. N., Dummer R. et al. Glucagonoma syndrome and bronchial carcinoma // Ann. Intern. Med. – 1988. – Vol.109. – P.920-921.

3. Callen J. P., Jorizzo J. L. Dermatological Signs of Internal Diseases. – Philadelphia: Saunders, 1988.

4. Фицпатрик Е. Ф., Элинг Д. Л. Секреты дерматологии: Пер. с англ. -М.: Спб, 1999.

5. Curth N. O. Skin lesions and internal carcinoma// Cancer of the skin/ Eds. R. Adrade, S. L. Gumport, G. L. Popkin, T. D. Rees. -Philadelphia, W. B. Saunders, 1976. – P.1308-1343.

6. Berth-Jones J., Hatchinson P. E. Sweet’s syndrome and malignancy. A case associated with multiple myeloma and review of literature//Br. J. Dermatol. -1989. – Vol.121. – P.123-127.

7. Galil-Ogly G.A., Molochkov V.A. Dermatoonkology Medicina dlya vsex. -2005. – Vol.866. – P.261-269.

8. David M. et al. The usefulness of immunofluorescent tests in pemphigus patients in clinical remission // Br. J Dermatol. – 1989. – Vol. 120. – P. 391 -395.

Авторы

Татьяна Святенко, д. м. н., профессор кафедры кожных и венерических болезней, Днепропетровская медицинская академия

Андрей Прохач, врач-онколог